CONÉCTESE A LA SERIE

La South Central Association for Clinical Microbiology 2000 (SCACM) nos invita a conectarnos a su serie de audioconferencias. Las conferencias se presentan en dos momentos del día, a las 11.00 de la mañana, hora central estándar, y a la 1.00 del mediodía. La serie es la siguiente:

  • 16 de marzo: Update in the detection and significance of extended-spectrum ß-lactamase producing microorganisms. Richard Van Enk, Ph.D., Bronson Medical Center, Kalamazoo, MI.
  • 13 de abril: New NCCLS rapid methods for identification of bacteria and yeast. Ellen Jo Baron, Ph.D., Stanford University, Standford, CA.
  • 18 de mayo: Reimbursement and the microbiology laboratory. Vicki Beselski, Ph.D., University of Tennessee at Memphis.
  • 22 de junio: Bioterrorism: Is your microbiology laboratory prepared? Jim Snyder, Ph.D., University of Louisville, KY.
  • 14 de septiembre: Fourth generation cephalosporins, quinolones, and Synercid: Mode of action, susceptibility testing/problems, and clinical utilization. Paul Fey, Ph.D., University of Nebraska Medical Center, Omaha, NE.
  • 19 de octubre: Laboratory detection and identification of respiratory viruses. K. Krisner, Ph.D., Children Medical Center, Dallas, TX.
  • 16 de noviembre: Mycobacteria: CDC guidelines, identification, amplification, genotying, susceptibility testing. Glenn Roberts, Ph.D., Mayo Graduate School of Medicine, Rochester, MN.

Este programa ha sido considerado como Programa de Educación Continuada por el ASCLS P.A.C.E. Program. Para inscripciones contactar con: James W. Snyder, Ph.D., Department of Pathology and Laboratory Medicine, University of Louisville School of Medicine, Louisville, KY 40292; o bien con Brent Barrett, microbiólogo del Departamento de Salud Pública de Indiana, e-mail:
bbarrett@ labs.isdh.state.in.us

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TUBERCULOSIS A LA BAJA

La tuberculosis sigue siendo tema de "última hora". Hace pocos días recibíamos un informe que destacaba una disminución del número de casos en la comunidad catalana. Observando el Morbidity and Mortality Weekly Report (1999; 48: 732-736) relacionado con el descenso de la incidencia de esta enfermedad, en EE.UU. se ha constatado una disminución de un 35% en el número de casos entre 1992 y 1998, año en que declaran una tasa de 6,8 casos por 100.000 habitantes. La tendencia global en todos los Estados es a la disminución. Las cuatro ciudades con el mayor número de casos (Nueva York, Los Ángeles, Chicago y Houston) han comunicado una disminución de aproximadamente un 50% de los casos totales. Considerando la relación entre tuberculosis en la población inmigrante y la propia se observa una relación entre 4:1 y 6:1. Respecto a la resistencia de Mycobacterium tuberculosis, de los casi 15.000 aislamientos de 1998 el 8% de los cultivos presentaba resistencia a la isoniazida, frente al 9% en 1993, y la resistencia a más de un fármaco (M. tuberculosis multirresistente) se observó en el 1% de los aislamientos, frente a casi el 3% en 1993. Los programas nacionales contra la tuberculosis, el control del cumplimiento del tratamiento, el control de la conversión del esputo y las medidas de prevención en los contactos han sido probablemente las causas del importante descenso observado en las regiones con mayor número de casos. La meta establecida por el CDC de lograr una tasa para el año 2000 de 3,5 casos por 100.000 habitantes y para el año 2010 de menos de un caso por 100.000 habitantes, probablemente sea muy difícil de alcanzar. Las recomendaciones recientemente publicadas (CDC. Tuberculosis elimination revisited: obstacles, opportunities, and renewed commitment. Advisory Council for the Elimination of Tuberculosis (ACET). MMWR 1999; 48, RR-9) ponen especial énfasis en el desarrollo de mejores métodos de diagnóstico y tratamiento, en la extensión de una mayor vigilancia epidemiológica y de seguimiento de contactos y en planes dirigidos a la salud pública. La meta, para seguir comprobando estos descensos, debe seguir siendo la eliminación de la tuberculosis.

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STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE, MUCHO MÁS QUE UNA BACTERIA

Una generación de científicos españoles se ha desarrollado en torno al neumococo. Uno de ellos, el Prof. Rubén López, experto en la materia e investigador del Centro de Investigaciones Biológicas, con la sobresaliente y especial particularidad de que está siempre atento a las repercusiones clínicas y asistenciales de la investigación, nos remite un comentario que recibimos con especial halago en la sección de "última hora", respecto a la reciente publicación del libro Streptococcus pneumoniae. Molecular biology and mechanisms of diseases, cuya referencia transcribimos: Alexander Tomasz (Ed.). 2000 Mary Ann Liebreg Inc., Publishers, Larchmont, New York. ISBN 0-91311-385-9, 501 pp. "Con el inicio del año 2000 ha salido a la luz un volumen de 500 páginas donde se recogen las aportaciones de 50 científicos de 12 países a un simposio celebrado en Oeiras (Portugal) en septiembre de 1976. El libro, dividido en seis apartados, recoge 43 artículos. Gran número de estas aportaciones se han puesto al día en el año de su publicación y algunas de ellas han sido publicadas previamente en la revista Microbial Drugs and Resistance. Se trata de un volumen muy bien cuidado desde el punto de vista técnico, con numerosas y acertadas ilustraciones y abundantes referencias bibliográficas que recogen las más sobresalientes innovaciones sobre la biología molecular del neumococo, desde los mecanismos de formación de la cápsula (el principal factor de virulencia) hasta las versátiles estrategias de integración de material exógeno, al tratarse de un microorganismo que posee transformación genética natural. Todos estos valiosos y documentados datos dan paso al estudio de los mecanismos de resistencia a los antimicrobianos y al análisis del neumococo en modelos animales, así como a unas notables aportaciones sobre epidemiología y seguimiento mundial de las cepas resistentes, para finalizar con unas iluminadoras observaciones sobre el significado de S. pneumoniae en los albores del siglo xxi. Destaquemos que el libro es uno de los mejores ejemplos para ilustrar cómo un microorganismo que hasta 1945 causaba auténticos estragos en clínica, y que, gracias al empleo de la penicilina, a principios de los años 1950 se consideró como un mero ejemplo decorativo dentro de la microbiología, que apenas unos pocos grupos utilizaban como material de investigación para adquirir sólo conocimientos básicos que recordaran que en este microorganismo se descubrió el DNA como material hereditario, de forma progresiva se ha convertido en una bacteria emergente. Así, en países como EE.UU. y España, más del 40% de los aislamientos clínicos son resistentes a los principales antibióticos de que se dispone en la actualidad. De aquí que en el excelente libro que aquí comentamos, de lectura obligatoria para clínicos y docentes interesados en un microorganismo con una gran versatilidad genética, se aporten como soluciones deseables aquellas que impliquen el desarrollo de vacunas conjugadas para complementar el cada vez más exiguo número de antibióticos de que se dispone con garantías para evitar que, de nuevo, el neumococo adquiera resistencias de difícil control".

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ENCEFALITIS ESPONGIFORME BOVINA, ¿UNA BACTERIA COMO CAUSA?

Tan sólo para levantar curiosidad sobre la verdadera identidad de esta infección, nos hacemos la pregunta que surgió en la prensa inglesa con motivo de la publicación en un artículo de la ASM sobre si podría tratarse de una respuesta inmunitaria a la bacteria Acinetobacter calcoaceticus. La encefalitis espongiforme bovina ha sido motivo de excelentes publicaciones donde se analizan aspectos etiopatogénicos de la infección por priones y se sugieren otros mecanismos. Recientemente (Jackson, G.S. y cols. Reversible conversion of monomeric human prion protein between native and fibrilogenic conformations, Science 1999; 283: 1935) se ha analizado la conversión del prión normal a prión infectante. También se ha demostrado la relación entre la forma in vitro y las conocidas de transmisión del scrapie y la nueva versión de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (Raymond, G.L. y cols. Molecular assessment of the potential transmissibilities of BSE and scrapie to humans, Nature 1997; 388: 285). La infección experimental en un animal con priones purificados no es un hecho, pero sí se ha podido realizar la conversión de proteína de prión normal a la forma infectante.

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