Estudio de la resistencia primaria de Mycobacterium tuberculosisen la comarca interior de Vizcaya

M.J. Echeverríaz1, R. Ayarza2, M.S. Jiménez2, M.J. López de Goicoechea1, P. Berdonces1 y A.B. Ibarretxebea1
1Servicio de Microbiología, Hospital de Galdakao, Vizcaya; 2Centro Nacional de Referencia de Micobacterias de Majadahonda, Instituto de Salud Carlos III, Madrid.

La tuberculosis es una enfermedad frecuente en nuestro país. Durante el año 1997 la tasa de enfermedad tuberculosa en España fue de 23,59/100.000 habitantes (1), en Vizcaya de 37,5/100.000 habitantes (2) y de 31,5/100.000 habitantes en la comarca interior de Vizcaya, con una población de 272.925 habitantes, comarca que atiende el Hospital de Galdakao. La OMS y los CDC de EE.UU. estiman un incremento de la incidencia de tuberculosis del 36% y el 58% en los años 2000 y 2005, respectivamente (3). Además del aumento numérico de los casos, la aparición de cepas con multirresistencia a los fármacos tuberculostáticos es un problema mundial importante (4, 5). Esta situación nos obliga a un control riguroso de la aparición de resistencias, por lo que hemos revisado la situación en nuestro medio durante el periodo de enero de 1996 a diciembre de 1997.

Estudiamos la sensibilidad de 110 cepas de Mycobacterium tuberculosis a isoniazida, rifampicina, etambutol y estreptomicina por el método de las proporciones de Canetti, en medio de Lowenstein-Jensen, y a la pirazinamida por el método radiométrico Bactec®. Estas cepas procedían de 110 pacientes (76 hombres y 34 mujeres) de 17 a 92 años de edad (X = 41,3, DE = 19,1), con una prevalencia de anticuerpos anti-VIH del 16,4%. El origen de las muestras fue en 93 casos (84,5%) secreciones del aparato respiratorio, en 6 (5,4%) líquido pleural, en 4 (3,6%) orina, en 3 (2,7%) adenopatías y en 1 (0,9%) líquido ascítico, heces, biopsia ósea y endometrio, respectivamente. El cuadro clínico fue pulmonar en 99 casos (90%), diseminado en 5 (4,5%), genitourinario en 4 (3,6%) y de otras localizaciones en 2 casos (1,8%). Tres pacientes habían recibido tratamiento con isoniazida, rifampicina y pirazinamida y uno quimioprofilaxis con isoniazida.

Sólo encontramos tres cepas con resistencia aislada a la isoniazida (sensibilidad global del 97,3%): dos (1,9%) entre las 106 cepas procedentes de pacientes sin antecedentes de consumo de tuberculostáticos (resistencia primaria) y una (25%) entre los cuatro pacientes con tratamiento previo (resistencia secundaria) (X2 = 2,6; p >0.05).

El número de pacientes con tratamiento previo es demasiado pequeño para extraer conclusiones sobre la resistencia secundaria en nuestro medio. La resistencia primaria detectada (1,9% de las cepas con resistencia aislada a la isoniazida) es baja si la comparamos con lo publicado en otras zonas de nuestro país: 3,2% a isoniazida, 0,9% a rifampicina, 1,8% a etambutol y 4,6% a estreptomicina en la ciudad de Barcelona (años 1995 y 1996, 218 cepas) (3); 3,3% a isoniazida y 0,6% a isoniazida más etambutol en Palma de Mallorca (años 1992 a 1996, 179 cepas) (5); 5,1% a isoniazida, 1,7% a rifampicina, 2,4% a estreptomicina, 1,7% a pirazinamida en Valencia (años 1993 a 1996, 695 cepas) (7). Nuestra resistencia primaria es similar a la comunicada por otros autores en Madrid (años 1980 a 1992, 565 cepas), que informan de una resistencia primaria a isoniazida del 1,6%, aunque también encuentran resistencia primaria a rifampicina (0,9%), estreptomicina (1,1%), etambutol (0,3%) y pirazinamida (0,2%) (8).

Concluimos que la resistencia primaria es baja en nuestro medio, que es necesario revisar un mayor número de casos para conocer la resistencia secundaria real y que es importante seguir manteniendo un estricto control sobre la aparición y evolución de las resistencias en M. tuberculosis.

BIBLIOGRAFÍA

  1. Boletín Epidemiológico Semanal. Instituto de Salud Carlos III. Ministerio de Sanidad y Consumo 1998; Vol. 6, no 1.
  2. Vigilancia Epidemiológica, Memoria Bizkaia 1997, Dirección Territorial de Vizcaya, Subdirección de Salud Pública, Departamento de Sanidad, Gobierno Vasco.
  3. Yew, W.W., Chau, C.H. Drug-resistant tuberculosis in the 1990s. Eur Respir J 1995; 8: 1184-1192.
  4. Pablos-Méndez, A., Raviglione, M.C., Laszlo, A., Binkin, N., Rieder, H.L., Bustreo, F., Cohn, D.L., Lambregts-van Weezenbeek, C.S.B, Kim, S.J., Chaulet, P., Nunn, P. for the Health Organization-International Union Against Tuberculosis and Lung Disease Working Group on Anti- Tuberculosis Drug Resistance Surveillance. Global surveillance for antituberculosis-drug resistance, 1994-1997. N Engl J Med 1998; 338: 1641-1649.
  5. Frieden, T.R., Sterling, T., Pablos-Méndez, A., Kilburn, J.O., Cauthen, G.M., Dooley, S.W. The emergence of drug-resistant tuberculosis in New York city. N Engl J Med 1993; 328: 523-526.
  6. Bassa Malondra, A., Mir Viladrich, I., Gallegos Álvarez, C., Payeras Cifre, A., Gutiérrez Ganzarain, A.I., Buades Reynés, J. Rev Clin Esp 1998; 198: 437-439.
  7. Cremades Romero, M.J., Menéndez Villanueva, R., Santos Durántez, M., Martínez García, M.A., Ferrando García, D., Perpiñá Tordera, M. Características de la tuberculosis en un hospital terciario durante los años 1993-1996. Influencia de la coinfección por el VIH. Arch Bronconeumol 1998; 34: 333-338.
  8. Esteban, J., Gegúndez, M.I., García-Corbeira, P., Soriano, F. Incidencia de Mycobacterium tuberculosis resistente a tuberculostáticos. Aspectos clínicos e impacto sobre la terapia y evolución.


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