J.L. Muñoz Bellido, S. Muñoz Criado, M.I. García
García, M.A. Alonso Manzanares, M.N. Gutiérrez Zufiaurre y
J.A. García Rodríguez
Departamento de Microbiología, Hospital Universitario de
Salamanca, Paseo de San Vicente no 108, 37007 Salamanca.
RESUMEN
Se ha estudiado la actividad in vitro de amoxicilina, amoxicilina/
ácido clavulánico, ticarcilina, ticarcilina/ácido
clavulánico, cefalotina y cefoxitina frente a 108 aislamientos
clínicos de E. coli previamente catalogados como resistentes
o con sensibilidad intermedia a A/C, con el fin de conocer, de acuerdo con
los resultados y el esquema de identificación fenotípica de
mecanismos de resistencia descrito por Henquell, los mecanismos implicados,
así como la validez de dicho esquema para la ubicación de todas
estas cepas. Todos los aislamientos se mostraron resistentes a amoxicilina y
a ticarcilina, y resistentes o con sensibilidad intermedia a amoxicilina/
ácido clavulánico. La combinación ticarcilina/ácido
clavulánico se mostró discretamente más activa frente a
parte de las cepas con resistencia intermedia a amoxicilina/ácido
clavulánico. De acuerdo con el esquema citado, la mayor parte de las
resistencias correspondería a una hiperproducción de betalactamasas
plasmídicas clásicas. La implicación de las cefalosporinasas
se situaría en torno al 20%. No se halló ninguna cepa con
perfil sugerente de producción de betalactamasas resistentes a inhibidores.
Algunas de las cepas productoras de cefalosporinasas no eran ubicables en el
esquema de Henquell, debido a su resistencia a la cefalotina. En las cepas
resistentes o con sensibilidad intermedia a la cefalotina, el sinergismo
cefalotina/ácido clavulánico permite la detección de la
producción de ambos tipos de betalactamasa (penicilinasa plasmídica
+ cefalosporinasa cromosómica).
Palabras clave: Escherichia coli - Combinaciones betalactámico
/inhibidor - Resistencia
SUMMARY
We have studied the in vitro activity of amoxicillin, amoxicillin/
clavulanic acid, ticarcillin, ticarcillin/clavulanic acid, cephalotin and
cefoxitin against 108 E. coli clinical isolates, previously known as
amoxicillin/clavulanic acid resistant or intermediate. Our purpose was to
find out, according to the results and Henquell�s scheme for phenotypical
identification of mechanisms of resistance, the mechanisms involved, and the
usefulness of this scheme for all the strains tested. All the isolates were
resistant to amoxicillin and ticarcillin, and resistant or intermediate to
amoxicillin/clavulanic acid. Ticarcillin/clavulanic acid was moderately more
active than amoxicillin/clavulanic acid against some amoxicillin/clavulanic
acid intermediate strains. According to Henquell�s scheme, most resistances
are due to plasmid-mediated ß-lactamases hyperproduction. Cephalosporinases
are involved in around 20% of strains. No strains showed profiles suggesting
inhibitor-resistant ß-lactamases. Some cephalosporinase producing-strains
could not be placed into the Henquell�s scheme because they were cephalotin-
resistant. In cephalotin- resistant or -intermediate strains, the synergism
cephalotin/clavulanate allow for the detection of strains producing both
cephalosporinase and classic plasmid-mediated penicillinases.
Key words: Escherichia coli - ß-lactam/inhibitor
combinations - Resistance