Rev Esp Quimioter 2012:25(1):42-46
Fenotipos y mecanismos de resistencia a macrólidos y lincosamidas en aislados de Streptococcus agalactiae con significación clínica en un período de ocho años (2002-2010)
F. ARTILES, A. CAÑAS, I. ÁLAMO, B. LAFARGA
Introducción. Streptococcus agalactiae es el agente etiológico más prevalente de enfermedad invasiva en el recién nacido (sepsis, neumonía y meningitis), además de tener un papel importante en fiebres puerperales, infecciones del tracto urinario e infecciones postquirúrgicas. El objetivo de nuestro trabajo fue conocer la evolución de la resistencia a macrólidos y lincosamidas.
Métodos. El fenotipo de resistencia se estableció mediante aproximación de discos (eritromicina-clindamicina): M (bomba de expulsión) o MLSB (metilasa). Los mecanismos genéticos de resistencia se establecieron mediante PCR para los genes ermB, ermA, ermTR, mefA/E. El tipado molecular se realizó por macrorrestricción de ADN cromosómico y electroforesis en campo pulsado.
Resultados. Durante 8 años se aislaron 300 cepas de S. agalactiae, de las que 78 (26%) cepas fueron resistentes a eritromicina y 70 (23%) cepas fueron resistentes a lincosamidas. El 21% presentaron fenotipo MLSB constitutivo (todas portadoras del gen ermB, excepto una) y CMI90 para eritromicina ≥ 256 mg/L. El 2.3% presentaron fenotipo MLSB inducible (todas portadoras del gen ermTR) con CMI90 = 6 mg/L y el 2,7% fenotipo M (todas portadoras de los genes mefA/E) con CMI90 = 6 mg/L. El estudio de identidad clonal reveló dos clones predominantes que incluían el 56,6% de las cepas estudiadas. El 90,5% de las cepas del clon A portaban el gen ermB.
Conclusiones. El estado de resistencia en nuestra área geográfica se encuentra en el límite superior del detectado en el resto del país, pero no se ha observado incremento a lo largo del periodo estudiado.
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