38
HAEMOPHILUS INFLUENZAE PRODUCTOR DE BETA-LACTAMASA DE TIPO AMP-C
Autores:
MART FERNÁNDEZ VÁZQUEZ*. COMPLEJO HOSPITALARIO DE LEÓN. LEÓN. España
TRINIDAD PARRAS PADILLA. COMPLEJO HOSPITALARIO DE LEÓN. LEÓN. España
SILVIA VEGA CASTAÑO. HOSPITAL UNIVERSITARIO DE SALAMANCA. SALAMANCA. España
JUAN LUIS MUÑOZ BELLIDO. HOSPITAL UNIVERSITARIO DE SALAMANCA. SALAMANCA. España
Introducción: Las β-lactamasas plasmídicas AmpC derivan de genes cromosómicos ampC propios de la familia Enterobacteriaceae, y actualmente están ampliamente distribuidas entre bacterias gram negativas. En H. influenzae la resistencia a β-lactámicos viene dada principalmente por la presencia de β-lactamasas plasmídicas de clase A (TEM-1,-2 y ROB-1) y/o una alteración de las PBPs (cepas BLNAR) (1).
Objetivo: Verificar la producción de β-lactamasa AmpC en una cepa de H. influenzae procedente de muestra de broncoaspirado (BAS), al observarse en el antibiograma disco-placa inducción de resistencia sobre cefotaxima por parte de carbapenemas y las asociaciones de β-lactámico/inhibidor, efecto característico de β-lactamasas AmpC inducibles.
Material y Métodos: El estudio de sensibilidad se realizó con Etest® y discos en medio HTM (Becton Dickinson). La prueba de β-lactamasa, con disco de nitrocefina (Becton Dickinson). La extracción de ácidos nucleicos se realizó con NucliSENS® easyMAG® (Biomérieux). Se realizó estudio de PCR para β-lactamasa TEM y para 6 familias de AmpC: grupo CIT (incluyendo una segunda pareja específica para CMY-2), DHA, MOX, ACC, EBN y FOX, según las condiciones especificadas (2).
Resultados: La CMI de ampicilina fue de 4 mg/L y de amoxicilina-clavulánico 1.5 mg/L. La cepa fue resistente a cotrimoxazol y sensible a quinolonas, azitromicina, cloranfenicol y tetraciclina. Todas las PCR resultaron negativas, incluyendo CMY-2, a excepción de CIT, de la que se obtuvo un amplificado de 400 pb, coincidente con las β-lactamasas del grupo CIT: LAT-1 y de CMY-2 a 7 (3).
Conclusiones: El actual incremento de cepas BLNAR en H. influenzae revela la presión selectiva existente debido al masivo uso de β-lactámicos. Por tanto, parece extraño que hasta la fecha, ninguna β-lactamasa tipo BLEE, AmpC o IRT haya sido descrita en esta especie. Dado que la adquisición de β-lactamasas TEM y ROB en H. influenzae es a través de grandes plásmidos conjugativos, no hay ninguna razón para que otros determinantes de resistencia sean también transferidos. La causa parece ser metodológica, ya que siguiendo los criterios de sensibilidad CLSI, no serían detectadas (1). En este caso, el fenotipo de inducción da la pista para la búsqueda molecular de AmpC. Los primers CMY-2 empleados anillan en ADN adyacente al gen codificador. El hecho de que esta PCR no haya resultado
positiva puede estar más en relación con el entorno genético, que con el tipo de enzima. En este caso, estudios más detallados discriminarán el tipo de β-lactamasa del grupo CIT del que se trata.
- Tristam S. et al. Clin Microbiol Rev 2007;20(2): 368-389.
- Li Y. et al. J Clin Microbiol 2008;46(4):1317-1321.
- Barlow M. et al. Antimicrob Agents Chemother 2002;46(5):1190-1198.
Palabras clave: resistencia; Haemophilus influenzae; Amp-C;
