94
RESISTENCIA PLASMÍDICA A FLUOROQUINOLONAS EN Escherichia coli PRODUCTORES DE BLEE
Autores:
MAGDALENA GONZÁLEZ ÁVILA. HOSPITAL UNIVERSITARIO DE SALAMANCA. SALAMANCA. España
MARTA FERNÁNDEZ VÁZQUEZ. COMPLEJO HOSPITALARIO DE LEÓN. LEÓN. España
MIRIAM ALBERT HERNÁNDEZ. H.U. VIRGEN DE LA ARRIXACA. MURCIA. España
Mª INMACULADA GARCÍA GARCÍA. HOSPITAL UNIVERSITARIO DE SALAMANCA. SALAMANCA. España
GENOVEVA YAGÜE GUIRAO. H.U. VIRGEN DE LA ARRIXACA. MURCIA. España
JUAN LUIS MUÑOZ BELLIDO*. HOSPITAL UNIVERSITARIO DE SALAMANCA. SALAMANCA. España
INTRODUCCIÓN. Desde la descripción de qnrA, se han descrito varios mecanismos de resistencia a fluoroquinolonas de codificación plasmídica que, si bien no ocasionan incrementos drásticos de las CIMs, sí podrían actuar como facilitadores de la emergencia de resistencia de más alto nivel por otros mecanismos. Además algunos de estos mecanismos se han detectado en elementos genéticos transmisibles, asociados a genes codificadores de BLEE. En el presente estudio se determina la presencia de mecanismos plasmídicos de resistencia a fluoroquinolonas en aislamientos clínicos de Escherichia coli resistentes a fluoroquinolonas y productores de BLEE.
MATERIAL Y MÉTODOS. 1. Microorganismos. Se estudiaron 50 aislamientos de Escherichia coli, en su mayoría de
origen urinario, con CIMs de ciprofloxacino >2 mg/L, CIM de norfloxacino >32 mg/L y fenotipo de producción de BLEE según los criterios del CLSI. Los aislamientos procedían de los Servicios de Microbiología del Complejo Asistencial de León y del Hospital Universitario de Salamanca. 2. Métodos. Se amplificaron la familia de genes qnr, qepA y aac (6’) Ib-cr o fragmentos específicos de los mismos mediante PCR. En el caso de aac (6’) Ib-cr, dichos amplificados fueron posteriormente secuenciados según el método de Sanger, con el fin de detectar las mutaciones que condicionan su actividad sobre fluoroquinolonas.
RESULTADOS. No se detectó qepA en ninguno de los 50 aislamientos. Se detectó uno de los genes de la familia qnr (qnrS1) en un aislamiento, lo que supone una prevalencia del 2%. Este aislamiento presentaba, además una doble mutación Ser83Leu y Asp87Asn en gyrA, y una mutación Ser80Ile en parC. Se detectó aac (6’) Ib en 16 aislamientos (32%). En uno de ellos, la secuencia correspondía al gen silvestre, que hidroliza a algunos aminoglicósidos, y en 15 (30%) presentaba las mutaciones que identifican al gen aac (6’) Ib-cr. Todos los aislamientos portadores de aac (6’) Ib-cr presentaban además una doble mutación Ser83Leu y Asp87Asn en gyrA, y una mutación Ser80Val (1 caso), Ser80Ile (4 casos) o una doble mutación Ser80Ile y Glu84Val (10 casos) en parC.
DISCUSIÓN. El gen codificador de la bomba de expulsión QepA y la familia qnr muestran una baja prevalencia entre cepas resistentes a fluoroquinolonas y productoras de BLEE en nuestro medio. Por el contrario, el gen aac (6’) Ib-cr muestra una alta frecuencia (30%).
Palabras clave: BLEE; Fluoroquinolonas; Resistencia plasmídica;
