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Prevalencia de genes codificadores de resistencia a fluoroquinolonas de localización plasmídica (RPFQ) en enterobacterias aisladas en la Región de Murcia.
Autores:
Míriam Albert Hernández*. Servicio de Microbiología. H.U. Virgen de la Arrixaca. Murcia. España
Genoveva Yagüe Guirao. Servicio de Microbiología. H.U. Virgen de la Arrixaca. Murcia. España
Juan Luis Muñoz Bellido. Servicio de Microbiología. H.Clínico Universitario de Salamanca. Salamanca. España
Marta Fernández Vázquez. Complejo Hospitalario de León. León. España
Manuel Segovia Hernández. Servicio de Microbiología. H.U. Virgen de la Arrixaca. Murcia. España
Objetivo: El objetivo de nuestro estudio fue conocer la prevalencia de los diferentes mecanismos plasmídicos de resistencia a fluoroquinolonas (RPFQ) (genes qnrA, qnrB, qnrS, aac(6’)-Ib-cr y qepA) en aislamiento clínicos de las principales especies patógenas de enterobacterias, y su asociación con la producción de BLEEs, en la región de Murcia.
Material y métodos: Se estudiaron 300 aislamientos consecutivos de enterobacterias (166 Escherichia coli, 49 Klebsiella pneumoniae, 7 Klebsiella oxytoca, 28 Proteus mirabilis, 13 Enterobacter cloacae, 13 Serratia marcescens, 13 Salmonella enteritidis, 7 Citrobacter freundii, 2 Enterobacter aerogenes, un aislamiento de Citrobacter koseri y otro de Morganella morganii) obtenidos en el Hospital Universitario Virgen de la Arrixaca (Murcia). La identificación y sensibilidad se realizó con el sistema automatizado Vitek2 (Biomerieux). La detección de los genes qnrA, qnrB, qnrS, aac(6’)-Ib-cr y qepA se realizó mediante PCR múltiple utilizando primers específicos. La presencia de BLEEs se confirmó mediante el método de sinergia siguiendo los criterios del CLSI
Resultados: De los 300 aislamientos, 20 (6.7%) (12 E. coli, 5 K. pneumoniae, 2 C. freundii, y un aislamiento de E. cloacae) presentaron algún mecanismo plasmídico de resistencia a fluoroquinolonas. De ellos, 16 portaron genes qnr, un aislamiento de K. pneumoniae qnrA, 12 aislamientos qnrB (4 K. pneumoniae, 5 E. coli, 2 C. freundii y un aislamiento de E. cloacae) y 3 aislamientos de E. coli qnrS. Los genes codificadores del enzima aac(6’)-Ib-cr se detectaron en 7 cepas (4 E. coli, y 3 K. pneumoniae). Se observó coexistencia de los mecanismos de resistencia qnr y aac(6’)-Ib-cr en 3 aislamientos de K. pneumoniae (2 qnrB + aac(6’)-Ib-cr y uno qnrA + aac(6’)-Ib-cr). No se detectaron genes qnrC ni codificantes de la bomba de extrusión qepA.
La prevalencia global de BLEEs entre nuestras cepas fue del 13.7% (41/300). En 10 (24.4%) de estos aislamientos con BLEEs, se observó la asociación con RPFQ: un aislamiento qnrA, 3 qnrB, 2 qnrS y 7 aac(6’)-Ib-cr, encontrándose entre ellos las tres cepas que presentaron coexistencia de qnr y aac(6’)-Ib-cr. En los otros 10 aislamientos con RPFQ pero sin presencia de BLEEs, la distribución fue la siguiente: 9 aislamientos qnrB-positivos y sólo un aislamiento qnrS-positivo.
Conclusión: En nuestra área, de forma global, un 6.7% de los aislamientos clínicos de enterobacterias fueron portadores de algún mecanismo de RPFQ, siendo la presencia de genes qnrB el encontrado con más frecuencia. Entre las cepas productoras de BLEEs, un 24.4% presentan de forma concomitante genes codificadores de RPFQ, siendo los más prevalentes los codificantes del enzima aac(6’)-Ib-cr. Hay que destacar que el 50% de las cepas en las que se detectaron estos genes fueron productoras de BLEEs.
Palabras clave: BLEEs; enterobacterias; RPFQ;
